TOPOGRAFIA RADICULODENTARIA
La relación existente entre la longitud de las raíces y la profundidad del surco vestibular, y la situación de los ápices con relación a las tablas de los maxilares y regiones vecinas, son otros factores que desempeñan un papel preponderante en el curso de la celulitis odontógenas.
El vestíbulo bucal es un canal o surco semicircular limitado adelante y lateralmente por los labios y las mejillas y hacia atrás por lo arcos alveolodentarios.
La profundidad del surco vestibular superior alcanza su máximo en la zona de los incisivos y caninos, decreciendo paulatinamente hasta el tercer molar, donde su altura llega al grado menor.
El surco vestibular inferior es mucho menos profundo que el superior, admitiéndose que las raíces son mas cortas que el surco salvo en los molares, cuyas extremidades radiculares están evidentemente situadas por debajo del fondo del surco.
Topografía apical referida a las tablas de los maxilares:
MAXILAR SUPERIOR
La falta de tejido celular en el lado palatino justifica la ausencia de flemones y la frecuencia de los abscesos subperióstico.
Región de los incisivos: los ápices están más cerca de la tabla externa y hay poco tejido celular. El músculo mirtiforme guía las inflamaciones del incisivo central hacia el subtabique, mientras que las del incisivo lateral ganan el surco nasogeniano y por la inclinación de su raíz, la bóveda palatina.
Región del canino: el ápice del canino esta próximo a la tabla externa, por cuya razón las celulitis irradian a la región geniana alcanzando la apófisis ascendente del maxilar.
Región de los premolares y molares: los ápices de los premolares y de las raíces vestibulares de los molares son vecinos a las tabla externa de la apófisis alveolar.
En caso de maxilares muy neumatizados el curso de la inflamación puede desviarse a la cavidad sinusal.
La infección de las raíces palatina de los molares y en caso de bifidez la del primer premolar origina absceso palatino.
MAXILAR INFERIOR
Región de los incisivos y caninos: los ápices de estos dientes están mas cerca de la tabla externa, a menudo por debajo de las inserción de los músculos borlas que guían el curso de la inflamación con el cuadrado del mentón. Los abscesos tienden a evacuarse hacia la región suprahiodea o hacia la mucosa vestibular, según los ápices están situados por debajo o por encima de dichas inserciones musculares.
Región de los premolares: mientras que el primer premolar esta mas próximo a la tabla externa, el segundo es casi axial, esta región anatómica presenta dos particularidades: la ausencia de inserciones musculares y estar ocupada por un tejido celuloadiposo muy laxo donde se desarrolla el absceso buccinatomaxilar.
Región de los molares: el primer molar es casi axial; en cambio el segundo y el tercero están más cerca de la tabla interna. A consecuencia de la orientación hacia abajo y delante de las líneas oblicuas interna y externa, cuanto mas posterior es la pieza dentaria o mas largas son sus raíces, aumente la posibilidad de que el exudado drene por debajo del buccinador o del milohioideo, según la marcha del proceso hacia las tablas externa e interna.
Si por lo contrario la inflamación se abre camino por cualquiera de las dos tablas, pero por encima de los citados músculos, formara abscesos vestibulares o sublinguales.
La porción subnasal del maxilar esta bien desarrollada y entonces la raíz del canino se halla alejada del piso nasal. Lateralmente a las cavidades nasales y por debajo de las orbitas se insinúan los senos maxilares.
En el sector mandibular se identifican los músculos del mentón (cuadrados y borlas) envueltos por escaso tejido celular.
La patología inflamatoria se halla dominada por las infecciones odontógenas, cuyo punto de partida es la monoartritis apical aguda.
Los incisivos y caninos superiores son causa de abscesos vestibulares, palatinos o nasales. Los quistes paradentarios que invaden el piso de las fosas nasales elevan la mucosa pituitaria, determinando a la rinoscopia anterior el signo de Gerber.
El canino origina procesos inflamatorios que se retoman hasta el ángulo interno del ojo simulando una dacriocistitis, aunque en ningún caso comprometen directamente la orbita y su contenido, a no mediar extensas lesiones destructivas del maxilar (osteítis, osteomielitis).
La bola adiposa de Bichat, que ocupa gran parte de la mejilla, es clave que explica la difusión de la celulitis hacia la regiones maseterinas, palpebral inferior, temporal y cigomática.
Los osteoflemones de los incisivos y caninos mandibulares se exteriorizan hacia el vestíbulo (abscesos subperióstico), aunque pueden drenar hacia el mentón por debajo de los músculos borlas (abscesos subcutáneos).
Se observa la amplitud de los senos maxilares que se interponen entre las orbitas y las apófisis alveolares y la intima relación que guarda su piso con las raíces del primer molar.
En el lado izquierdo y por fuera del buccinador, la borla adiposa de Bichat se prolonga hacia arriba por dentro del músculo temporal, continuándose hacia fuera con el tejido celular de la región geniana.
Entre el cuerpo muscular de la lengua, la cada interna de la mandíbula y la mucosa del surco gingivolingual, se interpone la glándula sublingual.
Los procesos inflamatorios originados en los premolares y molares superiores pueden infectar el seno maxilar, aunque frecuentemente emigran hacia el vestíbulo de la boca o región palatina (abscesos subperióstico, genianos o palatinos). Otras veces infectan la bola adiposa de bichat, posibilitando la contaminación del espacio masticador.
Los osteoflemones mandibulares procedentes de los premolares y los molares a evolución externa pueden dar colecciones purulentas submucosas o subcutáneas, según que la fístula atraviese el maxilar por encima o debajo del buccinador. La osteítis de la tabla interna compromete generalmente el espacio sublingual, originando un absceso localizado o posteriormente extendido a los otros compartimientos del suelo bucal.
Cabe destacar que los molares tienen prioridad para infectar directamente la celda submaxilar (flemones glososuprahioideos).
Se destaca el músculo milohioideo que, a manera de una cincha cóncava hacia arriba, se extiende de uno a otro maxilar. En su cara superior se identifica la extremidad posterior de la glándula sublingual, cuyo borde superior levanta la mucosa del surco gingivolingual (carúncula sublingual). Conceptuado por ciertos autores como el diafragma de la boca, el músculo milohioideo debe ser considerado, merced a los fundamentos anatómicos que gobiernan la patología y cirugía del cuello, como un elemento integrante de la región glososuprahioidea.
Ducoulx señala en el piso de la boca los siguientes espacios celulosos: 1) submilohioideo; 2) sublingual; 3) lingual; 4) mediolingual; 5) glosotiroepiglótico, factibles de ser individual o colectivamente por sepsis odontógena.
Finalmente se distinguen los músculos genihioideos, que a este nivel refuerzan el comportamiento supramilohioideo.
En lo relativo a las vías de difusión de las inflamaciones odontógenas, son veladores al respecto los conceptos enunciados en la descripción del corte anterior.
La región del tercer molar inferior
Región de la boca al decir de Sicher y Tandler, es un punto de partida de severos procesos inflamatorios que se desarrollan localmente se difunden a regiones topográficas de la cabeza y del cuello, muy distintas por cierto del lugar de su primitiva génesis
Tales son los flemones glososuprahioideos, cefálicos, de la región masticatriz, del istmo de las fauces y de denominado absceso migratorio de Chompret-L, Hirndel.
Ahora bien: ¿Cuáles son las vías seguidas por esas celulitis desde su nacimiento hasta su localización final? Es indudable que en la patogenia de las mismas actúan primordialmente las condiciones anatómicas donde ella se originan, con lo que deseamos destacar el valor que adquieren los elementos que la rodean o forman parte de dicha región. Sin embargo, en la interpretación de estos hechos no podemos dejar de lado otros factores que gravitan en la evolución y terminación de esas afecciones: nos referimos a la virulencia del agente infecciones y al grado de inmunidad o defensa del organismo injuriado.
En esencia, la topografía anatomía, virulencia del microorganismo agresor y resistencia del individuo, explicaran satisfactoriamente la marcha de dichos estados inflamatorios, en cuya etiología desempeñan un papel importante la erupción atípica o las complicaciones quirúrgica del tercer molar inferior.
Si bien es cierto que esta pieza dentaria y los tejidos blandos que la rodean pertenecen a la región gingivodentaria, su topografía anatómica le confiere un sello tan característico, que merece a nuestro entender un capitulo aparte dentro de la anatomía quirúrgica de la boca.
Las presentes consideraciones se basan fundamentalmente en las relaciones que tiene con regiones vecinas de la cara, el cráneo y el cuello, conocimientos que nos darán la clave de las graves complicaciones sépticas que se propagan a esas ultimas regiones y que ponen muchas veces en peligro la vida del enfermo.
A los efectos de concretar el estudio de la región topográfica del tercer molar mandibular, hemos practicado unas series de corte anatómicos siguiendo dos planos principales: el frontal y el horizontal, este último ligeramente ascendente, que permiten abarcar los elementos que se agrupan en nuestra región estableciendo las relaciones que tienen con zonas vecinas.
Asimismo demostraran la existencia de espacios celulosos hacia donde se difunden los procesos inflamatorios que allí se originan.
Cortes frontales.- El primero pasa verticalmente por la mitad del tercer molar y el cuerpo mandibular siendo ligeramente oblicuo, ya que en el lado izquierdo atraviesa el trígono retromolar.
En este corte podemos apreciar la existencia de un tercer molar inferior derecho en inclusión tipo horizontal. Por fuera del cuerpo de la mandíbula e insertándose en la misma hallamos al masetero envuelto por su vaina aponeurótica y entre cuyas fibras musculares se mezclan haces tendinosos. Este músculo se fija por arriba en el borde inferior y en la cara interna del arco zigomático. Por dentro del masetero localizamos las delgadas fibras del músculo buccinador que, en forma de cintilla mucho más gruesa en su parte media que en los extremos, une los rebordes alveolares de ambos maxilares.
Entre los músculos maseteros y buccinador se identifica un espacio de forma triangular a vértice inferior, correspondiente al ángulo de unión del masetero con la mandíbula y cuya base se retoma hasta la fosa zigomática donde incluye el músculo temporal, el cual se fija en las paredes de la fosa del mismo nombre y su aponeurosis. Este espacio triangular se halla ocupado por un abundante panículo adiposo que alcanza por arriba la hendidura esfenomaxilar, obstruida por una delgada laminilla fibrosa que cierra la cavidad orbitaria. Dicho tejido célulo grasoso o bola adiposa de bichat se prolonga hacia arriba infiltrándose entre la aponeurosis y el músculo temporal, mientras que entre su cara profunda y el plano óseo el tejido celular existe en escasa cantidad.
En el borde superior de la mandíbula observamos las raíces del tercer molar, recubiertas la distal por la mucosa y la mesial implantada en el hueso.
Inmediatamente por debajo de la mucosa aparece el músculo milohioideo, adherido a la cara interna en las vecindades de la cresta. El milohioideo se dirige luego en forma oblicua hacia abajo y adentro para confundirse en la línea media con el lado opuesto delimitando dos compartimientos. El compartimiento inferior tiene una forma triangular irregular, cuyos otros lados están formados por la cara interna de la mandíbula por fuera y el cutáneo con la aponeurosis cervical superficial por debajo. Este espacio aloja la glándula submaxilar cruzada por la arteria facial, y en el extremo interno se visualiza el vientre anterior del Digástrico. El compartimiento superior del milohioideo, arriba y adentro por el músculo hiogloso y el cuerpo muscular de la lengua. Entre el milohioideo y el hiogloso se investiga tejido glandular que conecta las glándulas submaxilar y sublingual, alojando al nervio lingual que es submucoso.
El segundo corte frontal toma el cuerpo mandibular en plena región retromolar.
En este preparado investigaciones por fuera el masetero hasta la inserción en el cigoma y por dentro descubrimos el origen del milohioideo y la bandeleta pterigofaringea con algunas fibrillas musculares. Entre los últimos elementos verificamos un espacio ocupado por tejido celuloglandular que se comunica ampliamente con el paladar blando, y por lo tanto, con la pared lateral de la faringe. A esta altura debemos destacar que el borde posterior del milohioideo no delimita los comportamientos comentados en el corte anterior. Asimismo, entre los músculos milohioideo por fuera y el hiogloso por dentro dirigido verticalmente hacia abajo, el tejido glandular se extiende sin interrupción desde la mucosa bucal hasta la piel, no comprobándose, por lo tanto, formaciones que puedan asumir el papel de tabiques anatómicos.
Cortes horizontales.- Imaginemos una línea que pasa a nivel del tercio medio de las raíces del cordal. Descubrimos por fuera la compacta del canal retromolar y mas allá los músculos buccinador y masetero, entre los cuales verificamos un espacio libre relleno de tejido celulograsoso con vasos nervios.
El cara interna de la mandíbula observamos las inserciones superiores y posteriores del milohioideo; adentro y adelante la mucosa forma el surco gingivolingual hasta su inflexión mas posterior. A este nivel el ligamento pterigomaxilar no existe y en cambio hallamos un espacio ocupado por tejido celular donde corre el nervio lingual, cuando cambia su dirección descendente por la horizontal. Dicho espacio aparece con una forma irregularmente cuadrilátera cuyos componentes son los siguientes: atrás el pterigoideo interno; adelante el milohioideo y la mucosa; adentro el constrictor superior de la faringe y afuera la tabla interna mandibular. Su ángulo antero interno se comunica con un tejido celular que se prolonga hasta la celda amigdalina. Su cara interna y su Angulo posterointerno se continua con una hendidura alargada ocupada por tejido celuloadiposo, limita entre el pterigoideo interno y la faringe (espacio pterigofaringeo de la región masticatriz).
Si estudiamos el corte horizontal que pasa por encima de las superficies triturantes del dentario inferior, comprobaremos la presencia de rafe buccinatofaríngeo y la ausencia del espacio celuloso romboidal descrito precedentemente.
ESPACIOS FACIALES
Los espacios faciales son espacios virtuales entre los planos aponeuróticos que contienen tejido conectivo y diversas estructuras anatómicas. Estas áreas son espacios potenciales que pueden distenderse y llenarse de pus cuando tiene lugar la infección. Además son espacios estrechamente comunicados y la infección puede difundir rápidamente de unos a otros. Los espacios faciales pueden clasificarse en relación con las infecciones odontógenas en primarios y secundarios.
· Espacios faciales primarios: Son aquellos que pueden afectarse directamente a partir de una infección odontógena, ya que se encuentran inmediatamente adyacentes a los maxilares. Los principales espacios faciales primarios maxilares son: canino, bucal e infratemporal. Los espacios faciales primarios mandibulares son: bucal, submentoniano, sublingual y submaxilar.
· Espacios faciales secundarios: Son aquellos que se afectan a partir de la extensión de la infección de los primarios. Cuando esto ocurre frecuentemente la infección es más importante y difícil de tratar, con mayor número de complicaciones y morbilidad. Los espacios faciales secundarios son: maseterino, pterigomandibular, temporal profundo y temporal superficial, faríngeo lateral, retrofaríngeo y prevertebral.
A continuación se describirán las características clínicas de los diferentes tipos de abscesos que pueden estar limitados a la cavidad oral o bien afectar a los distintos espacios faciales.
ABSCESOS LIMITADOS A LA CAVIDAD ORAL
ABSCESO VESTIBULAR
Es la forma de propagación de la infección odontogénica más frecuente en los tejidos blandos. Tiene lugar cuando la infección erosiona a través de la cortical labial y por encima o debajo de las inserciones musculares, según sea maxilar superior o inferior, en el vestíbulo de la cavidad oral. La mayoría de los abscesos en dientes del maxilar superior aparecen inicialmente como abscesos vestibulares. En la mandíbula son fundamentalmente los dientes incisivos, caninos y premolares los que dan lugar a este tipo de abscesos.
Clínica: Tumefacción en el vestíbulo de la cavidad oral que oblitera el pliegue mucobucal. La mucosa puede estar tensa y pálida por la presión del pus subyacente.
ABSCESO PALATINO
Se trata de un absceso subperióstico que resulta de la infección de un incisivo lateral o de la raíz palatina del primer molar superior. En el 50% aproximadamente de los incisivos laterales superiores de los ápices radiculares curvos están más cerca de la apófisis alveolar palatina que de la cortical bucal, de tal forma que la perforación y la localización de la infección se producen en el paladar. La mucosa palatina densamente insertada limitada mucho la propagación de la infección.
Clínica: Tumefacción dura, muy dolorosa, en la mucosa del hemipaladar afecto en relación al diente causal
ABSCESOS DE LOS ESPACIOS FACIALES PRIMARIOS MAXILARES
ABSCESO DEL ESPACIO CANINO
Anatomía: El espacio canino es un espacio potencial entre los músculos elevador del ángulo y elevador del labio superior.
Este espacio se ve afectado por la infección del canino del maxilar superior, ya que este dientes el único con la raíz lo suficientemente larga para superar la cortical por encima de la inserción del músculo elevador del ángulo y por debajo de la inserción del elevador del labio superior. La progresión de la infección hacia la piel se produce a través de una brecha entre el elevador del labio superior y del ala nasal, cerca del canto interno del ojo.
Clínica: La infección del espacio canino se caracteriza por una tumefacción por fuera de la nariz que oblitera el pliegue nasolabial. Puede producirse el drenaje espontáneo de pus inferiormente al canto interno del ojo.
ABSCESOS DEL ESPACIO BUCAL
Anatomía: El espacio bucal está delimitado lateralmente por la piel de la mejilla y medialmente por el musculo buccinador.
Este espacio puede afectarse por la extensión de infecciones desde dientes de maxilar superior e inferior que perforan la cortical por la encima de la inserción del musculo buccinador. Más frecuentemente la infección está causada por dientes maxilares, sobre todo molares, aunque también los premolares pueden provocarla.
Clínica: Inflamación por debajo del arco cigomático y por encima del borde inferior de la mandíbula, en la mejilla. El área periorbitaria no se ve afectada directamente, pero muchas veces el compromiso del drenaje venoso y linfático ocasiona un edema considerable en esta región.
ABSCESOS DEL ESPACIO INFRATEMPORAL
Anatomía: Es un espacio posterior al maxilar superior limitado medialmente por la lámina pterigoidea, la porción inferior del musculo pterigoideo externo y la pared lateral de la faringe, superiormente por la base del cráneo y lateralmente por el tendón del musculo temporal y apófisis pterigoides. En este espacio se encuentra la arteria maxilar interna, el nervio mandibular, y el plexo venoso pterigoideo.
Este espacio se afecta, con bajo frecuencia, a partir de la infección de terceros molares superiores. Es frecuente en este caso la diseminación de la infección hacia los espacios faciales secundarios, temporal profundo y superficial. La proximidad del plexo venoso pterigoideo permite también que la infección pueda propagarse a través de la hendidura esfenomaxilar a la vena oftálmica para pasar después a través de la hendidura esfenoidal al seno cavernoso, pudiendo ocasionar una trombosis del seno cavernoso.
Clínica: El acceso infratemporal puede producir tumefacción extrabucal sobre la región de la escotadura sigmoidea y tumefacción intrabucal en la región de la tuberosidad. El signo característico es el trismus.
ABSCESOS DE LOS ESPACIOS FACIALES PRIMARIOS MANDIBULARES
ABSCESOS SUBMENTONIANOS
Anatomía: Espacio limitado por fuera por los dos vientres anteriores del musculo digastrico, por arriba por musculo milohioideo y por la piel externamente.
La infección de este espacio se produce generalmente a partir de los dientes incisivos inferiores cuyas raíces son lo suficiente largas para perforar la cortical labial por debajo de las inserciones de los músculos mentonianos. La afectación aislada de este espacio es poco frecuente, ya que generalmente suele existir afectación de los espacios sublinguales y submaxilares.
Clínica: Tumefacción que llega hasta la punta del mentón, bajo el borde inferior de la mandíbula.
ABSCESO SUBLINGUAL
Anatomía.- El espacio se encuentra limitado por debajo por el musculo milohioideo, externamente por la cara lingual de la mandíbula, superiormente por la mucosa del suelo e inferiormente por los músculos geniohioideo, geniogloso y estilogloso.
La infección de este espacio tiene lugar a partir de la perforación de la cortical lingual, de infecciones originadas a nivel de premolares y molares inferior, sobre todo el primer molar inferior, cuyos ápices dentarios se localizan por encima de la inserción del musculo milohioideo. El borde posterior de este espacio está abierto y comunicado libremente con el espacio submaxilar por lo que la infección puede propagarse con facilidad a este espacio y a espacios faciales secundarios posteriores. También pueden extenderse a través de la línea media hasta el otro lado, así como hacia la lengua.
Clínica.- No existe inflamación extraoral, pero si una gran inflamación intraoral del suelo de la boca en el lado afecto. Con frecuencia la inflamación se hace bilateral y la lengua aparece elevada pudiendo existir disfagia y disnea.
ABSCESO SUBMANDIBULAR
Anatomía.- El espacio submandibular se halla limitado inferiormente por la piel, la aponeurosis superficial, el musculo platisma y la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda. Superiormente está limitado por los músculos milohioideo, hiogloso, y estilogloso. Anteriormente lo limita la cara medial de la mandíbula y la inserción en ella del musculo milohioideo. La infección de este espacio está provocada generalmente por segundos y terceros molares inferiores, cuyas raíces se encuentran por debajo de la inserción del milohioideo y la perforación de la tabla lingual se produce por debajo de la misma hacia el espacio submandibular.
Clínica.- Tumefacción de la forma triangular que empieza en el borde inferior de la mandíbula y se extiende hasta el hueso hioides.
ANGINA DE LUDWIG
La afectación bilateral de los espacios submentoniano, submaxilar y sublingual, es conocida con el nombre de ANGINA DE LUDWIG. Se trata de una celulitis que se propaga rápidamente hacia los espacios fasciales secundarios provocando frecuentemente obstrucción de la vía aérea.
Clínica.- Inflamación tensa e indurada del espacio submaxilar con elevación y desplazamiento posterior de la lengua. El paciente generalmente presenta trismus, disfagia y progresiva obstrucción de la vía aérea. Se trata de un cuadro grave que requiere tratamiento agresivo con desbridamiento amplio y antibioterapia endovenosa, así como una especial atención a la vía aérea
ABSCESO DE ESPACIOS FACIALES SECUNDARIOS
Introducción.- En este apartardo se tratarán los abscesos de los espacios maseterinos, pterimandibular y temporales superficial y profundo. Estos tres espacios son conocidos con el nombre de espacios masticador ya que están delimitados por fascias y músculos masticatorios.
Los abscesos que afectan a los espacios faciales cervicales (espacio faríngeo-lateral, retrofaringeo y prevetebral) serán tratados en el capítulo de complicaciones ya que se consideran como extensión de la infección más allá del marco de la cavidad oral.
Los espacios faciales secundarios de afectan a partir de la propagación de la infección de los primarios. Cuando esto ocurre, la infección es generalmente mas grave, con mayor numero de complicaciones y superior dificultad de tratamiento.
ABSCESOS MASETERINOS
natomía.- El espacio maseterino está delimitado externamente por el musculo masetero e internamente por la superficie lateral de la rama mandibular. Superiormente se extiende hasta el nivel del arco cigomático y se comunica con el espacio infratemporal. El límite anterior es la extensión facial de la aponeurosis parotidomaseterina y el límite posterior de la aponeurosis parótida.
La afectación de este espacio se produce más frecuentemente como resultado de la diseminación de una infección del espacio bucal o a partir de una infección peri coronaria al rededor del tercer molar.
Clínica.- Tumefacción en el ángulo y rama mandibular que puede alcanzar el arco cigomático y el borde anterior del musculo masetero se acompaña de trismos intenso por la afección muscular.
ABSCESOS PTERIGOMANDIBULAR
Anatomía.- El espacio pterigomandibuilar se localiza medial a la cara interna de la rama ascendente mandibular y lateral al musculo pterigoideo interno. Pr detrás se comunica con el espacio faríngeo lateral. Este es el espacio en el que se realiza la infiltración anestésica en la anestesia troncular del nervio alveolar inferior.
Se produce a partir de una propagación de la infección desde los espacios sublingual y submandibular. Este espacio también se afecta con frecuencia por pericoronaritis o tratamientos quirúrgicos del tercer molar.
Clínica.- Trismos intensos sin inflamación externa, junto con disfagia y dolor profundo. Si la cavidad oral puede explorarse o se hace bajo anestesia general., se observa un abultamiento anterior de la mitad del paladar blando y del pilar amigdalino anterior, con desviación de la úvula hacia el lado sano. Debe establecerse el diagnostico diferencial con un absceso pteriamigdalino, no existiendo en este ultimo patología dentaria ni trismo.
ABSCESOS EN EL ESPACIO TEMPORAL.
Anatomía.- Este espacio está dividido en dos por el musculo temporal, espacio temporal profundo y superficial. El superficial está limitado externamente por la aponeurosis temporal o internamente por el musculo temporal. El profundo se halla limitado externamente por la superficie medial del musculo temporal o internamente por el hueso temporal y el ala mayor del hueso esfenoide. Ambos espacios se comunican entre si y con el espacio infratemporal, por lo que la mayoría de las veces todo suelen estar afectado.
Clínica.- Tumefacción limitada por el contorno de la aponeurosis temporal y el arco cigomático por debajo. Existe intenso dolor por la distención de la aponeurosis temporal y trismo. Si solo está afectado el espacio temporal profundo, la tumefacción es menos intensa y puede ser difícil de diagnosticar, aunque también existe dolor y trismo. Esto espacios se afectan con muy poca frecuencia y generalmente en infecciones intensas.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ODONTOGENICA
Es muy importante establecer primero la severidad de la infección. Se consigue con una buena historia clínica y un examen clínico detallados.
La mayoría de las infecciones odontogénicas tienen una gravedad de leve a moderada y pueden tratarse de forma ambulatoria con terapéutica antibiótica oral. En algunos casos puede ser necesario hospitalizar el paciente y utilizar medidas agresivas.
La extracción del diente causante de la infección puede estar indicada cuando clínica y radiográficamente se confirma la imposibilidad de rehabilitación, se debe hacer cubriendo previamente con antibióticos al paciente para evitar complicaciones secundarias por la infección.
Cuando existe una zona fluctuante intraoral se recomienda una incisión quirúrgica y drenaje. La mayoría de estos abscesos son vestibulares y la incisión se hace con bisturí y se deja un dren que mantenga la salida de exudado, se realiza generalmente bajo anestesia local.
Cuando la infección va más allá de la mucosa y llega a paladar blando, piso de boca, lengua o llega a los espacios faciales, se debe valorar bien los signos y síntomas porque la infección puede ser grave y requerir hospitalización.
Signos y Síntomas de Infección
Fiebre, escalofríos, deshidratación, trismus, dolor intenso, disnea, disfagia y evolución rápida. En laboratorio se encuentra leucocitosis superior a 10.000 por mm3.
Compromiso sistémico
Las enfermedades que con mayor frecuencia pueden comprometer los mecanismos de defensa del paciente son: Diabetes, alcoholismo, malnutrición, leucemia, linfoma, tumores malignos y tratamientos con drogas inmunosupresoras.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento del absceso requiere un procedimiento quirúrgico, mientras que la celulitis se trata médicamente hasta que se resuelva o llegue a constituir un absceso.
Tradicionalmente se ha considerado que se debe realizar desbridamiento quirúrgico cuando existen signos claros de formación de exudado, cuando está organizado el absceso. Otros autores consideran que el desbridamiento precoz en la fase de celulitis acelera la resolución del proceso e impide su diseminación a espacios profundos.
Principios
- La incisión se sitúa en tejido sano de piel o mucosa, dando lugar a una cicatriz más aceptable que si se hace en tejido necrótico.
- La incisión se sitúa en lugares estética y funcionalmente aceptables. Extraoralmente se realizan debajo del reborde mandibular, paralelas a las líneas de tensión. Intraoralmente se evitan sitios funcionalmente comprometidos, como la profundidad del vestíbulo.
- La incisión inicial en piel o mucosa se hace con hoja de bisturí y luego se hace disección roma. Puede ser necesario el desbridamiento de varios espacios comunicados por distintas incisiones.
- Se debe colocar dren de caucho que permita la salida de exudado, fijándolo con puntos a piel o mucosa. A veces se colocan varios drenes comunicando varios espacios. Los drenes se movilizan gradualmente hasta retirarlos totalmente.
Tratamiento antimicrobiano
Siempre que sea posible se debe determinar la etiología de la infección y la sensibilidad del microorganismo al antibiótico mediante la obtención de muestras para cultivo. Esto es mandatorio en los abscesos que requieren tratamiento quirúrgico con drenaje extraoral y cuando se sospecha la presencia de gérmenes resistentes a los antibióticos usuales.
Se debe considerar factores del paciente como hipersensibilidad, presencia de enfermedades asociadas e inmunosupresión.
Se debe tener en cuenta factores farmacológicos como la vía de administración, la dosis, la distribución a los tejidos, la toxicidad y el costo.
Durante el tratamiento puede aparecer sensibilización al antibiótico, así como resistencia, por lo tanto haber un seguimiento riguroso.
ANESTESIA
En presencia de un cuadro inflamatorio agudo es difícil obtener una completa anestesia de la zona a tratar. Cuando la localización de absceso a drenar lo permite, es posible recurrir a un bloqueo regional mediante anestesia troncular. Sin embargo, está contraindicada la anestesia local en la zona adyacente a la infección. La anestesia troncular puede asociarse a la anestesia por refrigeración, que es eficaz sobre los planos cutáneos y mucosos aunque muy corta duración.
En el tratamiento de las infecciones odontogénicas complejas con implicación extraoral asociadas a trismo grave, está indicado realizar la intervención bajo anestesia general.
INCISIÓN
Se realiza generalmente con una hoja de bisturí n° 11 en la zona de mayor fluctuación y más declive del absceso, para favorecer el drenaje. Por tanto, puede efectuarse por vía intraoral (primera elección cuando este indicado) o por vía extraoral . La incisión debe extenderse en profundidad para evitar dañar las estructuras anatómicas importantes. La profundización debe siempre efectuarse por vía roma, por ejemplo, con una pinza de klemmer insertada cerrada y después abierta en la cavidad en varias direcciones.
DRENAJE
Una vez abierta, la colección purulenta drena espontáneamente en la fase inicial y debe completarse mediante apretamiento, lavado con suero fisiológico estéril o soluciones antibióticas. El acceso quirúrgico debe mantenerse abierto hasta el fin de la secreción purulenta, para evitar la reformación de la cavidad abscesificada. Esto se puede obtener mediante un tubito de goma o un pequeño trocito de goma estéril obtenida ej. (Guante de goma estéril) a través de la incisión. El drenaje se mantiene in situ por medio de un punto de sutura y generalmente se elimina después de 3 o 4 días: la ejecución diaria de un lavado con un suero fisiológico a través del drenaje puede acelerar la resolución del cuadro clínico. En caso de un drenaje de la colección por un mecanismo osmótico.
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