La relación existente entre la longitud de las raíces y la profundidad
del surco vestibular, y la situación de los ápices con relación a las tablas de
los maxilares y regiones vecinas, son otros factores que desempeñan un papel
preponderante en el curso de la celulitis odontógenas.
El vestíbulo bucal es un canal o surco semicircular limitado adelante y
lateralmente por los labios y las mejillas y hacia atrás por lo arcos alveolodentarios.
La profundidad del surco vestibular superior alcanza su máximo en la
zona de los incisivos y caninos, decreciendo paulatinamente hasta el tercer
molar, donde su altura llega al grado menor.
El surco vestibular inferior es mucho menos profundo que el superior,
admitiéndose que las raíces son mas cortas que el surco salvo en los molares,
cuyas extremidades radiculares están evidentemente situadas por debajo del
fondo del surco.
Topografía apical referida a las tablas de los maxilares:
MAXILAR SUPERIOR
La falta de tejido celular en el lado palatino justifica la ausencia de
flemones y la frecuencia de los abscesos subperióstico.
Región de los incisivos: los ápices están más cerca de la tabla externa
y hay poco tejido celular. El músculo mirtiforme guía las inflamaciones del
incisivo central hacia el subtabique, mientras que las del incisivo lateral
ganan el surco nasogeniano y por la inclinación de su raíz, la bóveda palatina.
Región del canino: el ápice del canino esta próximo a la tabla
externa, por cuya razón las celulitis irradian a la región geniana alcanzando
la apófisis ascendente del maxilar.
Región de los premolares y molares: los ápices de los premolares y de las raíces
vestibulares de los molares son vecinos a
las tabla externa de la apófisis alveolar.
En caso de maxilares muy neumatizados el curso
de la inflamación puede desviarse a la cavidad sinusal.
La infección de las raíces palatina de los
molares y en caso de bifidez la del primer premolar origina absceso palatino.
MAXILAR INFERIOR
Región de los incisivos y caninos: los ápices de estos dientes están mas cerca de
la tabla externa, a menudo por debajo de las inserción de los músculos borlas
que guían el curso de la inflamación con el cuadrado del mentón. Los
abscesos tienden a evacuarse hacia la
región suprahiodea o hacia la mucosa vestibular, según los ápices están
situados por debajo o por encima de dichas inserciones musculares.
Región de los premolares: mientras que el primer premolar esta mas
próximo a la tabla externa, el segundo es casi axial, esta región anatómica
presenta dos particularidades: la ausencia de inserciones musculares y estar
ocupada por un tejido celuloadiposo muy laxo donde se desarrolla el absceso
buccinatomaxilar.
Región de los molares: el primer molar es casi axial; en cambio el
segundo y el tercero están más
cerca de la tabla interna. A consecuencia de la
orientación hacia abajo y delante de las líneas oblicuas interna y externa,
cuanto mas posterior es la pieza dentaria o mas largas son sus raíces, aumente
la posibilidad de que el exudado drene por debajo del buccinador o del
milohioideo, según la marcha del proceso hacia las tablas externa e interna.
Si por lo contrario la inflamación se abre camino por cualquiera de las
dos tablas, pero por encima de los citados músculos, formara abscesos
vestibulares o sublinguales.
La porción
subnasal del maxilar esta bien desarrollada y entonces la raíz del canino se
halla alejada del piso nasal. Lateralmente a las cavidades nasales y por debajo
de las orbitas se insinúan los senos maxilares.
En el sector
mandibular se identifican los músculos del mentón (cuadrados y borlas) envueltos por escaso tejido celular.
La patología
inflamatoria se halla dominada por las infecciones odontógenas, cuyo punto de
partida es la monoartritis apical aguda.
Los incisivos y
caninos superiores son causa de abscesos vestibulares, palatinos o nasales. Los
quistes paradentarios que invaden el piso de las fosas nasales elevan la mucosa
pituitaria, determinando a la rinoscopia anterior el signo de Gerber.
El canino origina
procesos inflamatorios que se retoman hasta el ángulo interno del ojo simulando
una dacriocistitis, aunque en ningún caso comprometen directamente la orbita y
su contenido, a no mediar extensas lesiones destructivas del maxilar (osteítis,
osteomielitis).
La bola adiposa
de Bichat, que ocupa gran parte de la mejilla, es clave que explica la difusión
de la celulitis hacia la regiones maseterinas, palpebral inferior, temporal y
cigomática.
Los osteoflemones
de los incisivos y caninos mandibulares se exteriorizan hacia el vestíbulo
(abscesos subperióstico), aunque pueden drenar hacia el mentón por debajo de
los músculos borlas (abscesos subcutáneos).
Se observa la
amplitud de los senos maxilares que se interponen entre las orbitas y las
apófisis alveolares y la intima relación que guarda su piso con las raíces del
primer molar.
En el lado
izquierdo y por fuera del buccinador, la borla adiposa de Bichat se prolonga
hacia arriba por dentro del músculo temporal, continuándose hacia fuera con el
tejido celular de la región geniana.
Entre el cuerpo
muscular de la lengua, la cada interna de la mandíbula y la mucosa del surco
gingivolingual, se interpone la glándula sublingual.
Los procesos
inflamatorios originados en los premolares y molares superiores pueden infectar
el seno maxilar, aunque frecuentemente emigran hacia el vestíbulo de la boca o
región palatina (abscesos subperióstico, genianos o palatinos). Otras veces
infectan la bola adiposa de bichat, posibilitando la contaminación del espacio
masticador.
Los osteoflemones
mandibulares procedentes de los premolares y los molares a evolución externa
pueden dar colecciones purulentas submucosas o subcutáneas, según que la
fístula atraviese el maxilar por encima o debajo del buccinador. La osteítis de
la tabla interna compromete generalmente el espacio sublingual, originando un absceso localizado
o posteriormente extendido a los otros compartimientos del suelo bucal.
Cabe destacar que
los molares tienen prioridad para infectar directamente la celda submaxilar
(flemones glososuprahioideos).
Se destaca
el músculo milohioideo que, a manera de una cincha cóncava hacia arriba, se
extiende de uno a otro maxilar. En su cara superior se identifica la extremidad
posterior de la glándula sublingual, cuyo borde superior levanta la mucosa del
surco gingivolingual (carúncula sublingual). Conceptuado por ciertos autores
como el diafragma de la boca, el músculo milohioideo debe ser considerado,
merced a los fundamentos anatómicos que gobiernan la patología y cirugía del
cuello, como un elemento integrante de la región glososuprahioidea.
Ducoulx señala en
el piso de la boca los siguientes espacios celulosos: 1) submilohioideo; 2)
sublingual; 3) lingual; 4) mediolingual; 5) glosotiroepiglótico, factibles de
ser individual o colectivamente por sepsis odontógena.
Finalmente se
distinguen los músculos genihioideos, que a este nivel refuerzan el
comportamiento supramilohioideo.
En lo relativo a
las vías de difusión de las inflamaciones odontógenas, son veladores al
respecto los conceptos enunciados en la descripción del corte anterior.
La región del tercer molar inferior
Región de la boca
al decir de Sicher y Tandler, es un punto de partida de severos procesos
inflamatorios que se desarrollan localmente se difunden a regiones topográficas
de la cabeza y del cuello, muy distintas por cierto del lugar de su primitiva
génesis
Tales son los
flemones glososuprahioideos, cefálicos, de la región masticatriz, del istmo de
las fauces y de denominado absceso migratorio de Chompret-L, Hirndel.
Ahora bien:
¿Cuáles son las vías seguidas por esas celulitis desde su nacimiento hasta su
localización final? Es indudable que en la patogenia de las mismas actúan
primordialmente las condiciones anatómicas donde ella se originan, con lo que
deseamos destacar el valor que adquieren los elementos que la rodean o forman
parte de dicha región. Sin embargo, en la interpretación de estos hechos no
podemos dejar de lado otros factores que gravitan en la evolución y terminación
de esas afecciones: nos referimos a la virulencia del agente infecciones y al
grado de inmunidad o defensa del organismo injuriado.
En esencia, la
topografía anatomía, virulencia del microorganismo agresor y resistencia del
individuo, explicaran satisfactoriamente la marcha de dichos estados
inflamatorios, en cuya etiología desempeñan un papel importante la erupción
atípica o las complicaciones quirúrgica del tercer molar inferior.
Si bien es cierto
que esta pieza dentaria y los tejidos blandos que la rodean pertenecen a la
región gingivodentaria, su topografía anatómica le confiere un sello tan
característico, que merece a nuestro entender un capitulo aparte dentro de la
anatomía quirúrgica de la boca.
Las presentes
consideraciones se basan fundamentalmente en las relaciones que tiene con
regiones vecinas de la cara, el cráneo y el cuello, conocimientos que nos darán
la clave de las graves complicaciones sépticas que se propagan a esas ultimas
regiones y que ponen muchas veces en peligro la vida del enfermo.
A los efectos de
concretar el estudio de la región topográfica del tercer molar mandibular,
hemos practicado unas series de corte anatómicos siguiendo dos planos
principales: el frontal y el horizontal, este último ligeramente ascendente,
que permiten abarcar los elementos que se agrupan en nuestra región
estableciendo las relaciones que tienen con zonas vecinas.
Asimismo
demostraran la existencia de espacios celulosos hacia donde se difunden los
procesos inflamatorios que allí se originan.
Cortes frontales.- El primero
pasa verticalmente por la mitad del tercer molar y el cuerpo mandibular siendo
ligeramente oblicuo, ya que en el lado izquierdo atraviesa el trígono
retromolar.
En este corte
podemos apreciar la existencia de un tercer molar inferior derecho en inclusión
tipo horizontal. Por fuera del cuerpo de la mandíbula e insertándose en la
misma hallamos al masetero envuelto por su vaina aponeurótica y entre cuyas
fibras musculares se mezclan haces tendinosos. Este músculo se fija por arriba
en el borde inferior y en la cara interna del arco zigomático. Por dentro del
masetero localizamos las delgadas fibras del músculo buccinador que, en forma
de cintilla mucho más gruesa en su parte media que en los extremos, une los
rebordes alveolares de ambos maxilares.
Entre los
músculos maseteros y buccinador se identifica un espacio de forma triangular a
vértice inferior, correspondiente al ángulo de unión del masetero con la
mandíbula y cuya base se retoma hasta la fosa zigomática donde incluye el
músculo temporal, el cual se fija en las paredes de la fosa del mismo nombre y
su aponeurosis. Este espacio triangular se halla ocupado por un abundante
panículo adiposo que alcanza por arriba la hendidura esfenomaxilar, obstruida
por una delgada laminilla fibrosa que cierra la cavidad orbitaria. Dicho tejido
célulo grasoso o bola adiposa de bichat se prolonga hacia arriba infiltrándose
entre la aponeurosis y el músculo temporal, mientras que entre su cara profunda
y el plano óseo el tejido celular existe en escasa cantidad.
En el borde
superior de la mandíbula observamos las raíces del tercer molar, recubiertas la
distal por la mucosa y la mesial implantada en el hueso.
Inmediatamente por debajo de la mucosa aparece el
músculo milohioideo, adherido a la cara interna en las vecindades de la cresta.
El milohioideo se dirige luego en forma oblicua hacia abajo y adentro para
confundirse en la línea media con el lado opuesto delimitando dos
compartimientos. El compartimiento inferior tiene una forma triangular
irregular, cuyos otros lados están formados por la cara interna de la mandíbula
por fuera y el cutáneo con la aponeurosis cervical superficial por debajo. Este
espacio aloja la glándula submaxilar cruzada por la arteria facial, y en el
extremo interno se visualiza el vientre anterior
del Digástrico. El compartimiento superior del milohioideo, arriba y adentro
por el músculo hiogloso y el cuerpo muscular de la lengua. Entre el milohioideo
y el hiogloso se investiga tejido glandular que conecta las glándulas
submaxilar y sublingual, alojando al nervio lingual que es submucoso.
El segundo corte
frontal toma el cuerpo mandibular en plena región retromolar.
En este preparado investigaciones por fuera el
masetero hasta la inserción en el cigoma y por dentro descubrimos el origen del
milohioideo y la bandeleta pterigofaringea con algunas fibrillas musculares.
Entre los últimos elementos verificamos un espacio ocupado por tejido
celuloglandular que se comunica ampliamente con el paladar blando, y por lo
tanto, con la pared lateral de la faringe. A esta altura debemos destacar que
el borde posterior del milohioideo no delimita los comportamientos comentados
en el corte anterior. Asimismo, entre los músculos milohioideo por fuera y el
hiogloso por dentro dirigido verticalmente hacia abajo, el tejido glandular se
extiende sin interrupción desde la mucosa bucal hasta la piel, no
comprobándose, por lo tanto, formaciones que puedan asumir el papel de tabiques
anatómicos.
Cortes horizontales.- Imaginemos
una línea que pasa a nivel del tercio
medio de las raíces del cordal. Descubrimos por fuera la compacta del canal
retromolar y mas allá los músculos buccinador y masetero, entre los cuales
verificamos un espacio libre relleno de tejido celulograsoso con vasos nervios.
El cara interna
de la mandíbula observamos las inserciones superiores y posteriores del
milohioideo; adentro y adelante la mucosa forma el surco gingivolingual hasta
su inflexión mas posterior. A este nivel el ligamento pterigomaxilar no existe
y en cambio hallamos un espacio ocupado por tejido celular donde corre el
nervio lingual, cuando cambia su dirección descendente por la horizontal. Dicho
espacio aparece con una forma irregularmente cuadrilátera cuyos componentes son
los siguientes: atrás el pterigoideo interno; adelante el milohioideo y la
mucosa; adentro el constrictor superior de la faringe y afuera la tabla interna
mandibular. Su ángulo antero interno se comunica con un tejido celular que se
prolonga hasta la celda amigdalina. Su cara interna y su Angulo posterointerno
se continua con una hendidura alargada ocupada por tejido celuloadiposo, limita
entre el pterigoideo interno y la faringe (espacio pterigofaringeo de la región
masticatriz).
Si estudiamos el
corte horizontal que pasa por encima de las superficies triturantes del dentario inferior, comprobaremos la presencia
de rafe buccinatofaríngeo y la ausencia del espacio celuloso romboidal descrito
precedentemente.
ESPACIOS FACIALES
Los espacios
faciales son espacios virtuales entre los planos aponeuróticos que contienen
tejido conectivo y diversas estructuras anatómicas. Estas áreas son espacios
potenciales que pueden distenderse y llenarse de pus cuando tiene lugar la
infección. Además son espacios estrechamente comunicados y la infección puede
difundir rápidamente de unos a otros. Los espacios faciales pueden clasificarse
en relación con las infecciones odontógenas en primarios y secundarios.
·
Espacios faciales primarios: Son aquellos que pueden afectarse
directamente a partir de una infección
odontógena, ya que se encuentran inmediatamente adyacentes a los maxilares. Los
principales espacios faciales primarios maxilares son: canino, bucal e
infratemporal. Los espacios faciales primarios mandibulares son: bucal,
submentoniano, sublingual y submaxilar.
·
Espacios faciales secundarios: Son aquellos que se afectan a partir de la
extensión de la infección de los primarios. Cuando esto ocurre frecuentemente
la infección es más importante y difícil de tratar, con mayor número de
complicaciones y morbilidad. Los espacios faciales secundarios son: maseterino,
pterigomandibular, temporal profundo y temporal superficial, faríngeo lateral,
retrofaríngeo y prevertebral.
A continuación se
describirán las características clínicas de los diferentes tipos de abscesos
que pueden estar limitados a la cavidad oral o bien afectar a los distintos
espacios faciales.
ABSCESOS
LIMITADOS A LA CAVIDAD ORAL
ABSCESO
VESTIBULAR
Es la forma de propagación de la infección odontogénica
más frecuente en los tejidos blandos. Tiene lugar cuando la infección erosiona
a través de la cortical labial y por encima o debajo de las inserciones
musculares, según sea maxilar superior o inferior, en el vestíbulo de la
cavidad oral. La mayoría de los abscesos en dientes del maxilar superior
aparecen inicialmente como abscesos vestibulares. En la mandíbula son
fundamentalmente los dientes incisivos, caninos y premolares los que dan lugar
a este tipo de abscesos.
Clínica:
Tumefacción en el vestíbulo de la cavidad oral que
oblitera el pliegue mucobucal. La mucosa puede estar tensa y pálida por la
presión del
ABSCESO
PALATINO
Se trata de un
absceso subperióstico que resulta de la infección de un incisivo lateral o de
la raíz palatina del primer molar superior. En el 50% aproximadamente de los
incisivos laterales superiores de los
ápices radiculares curvos están más cerca de la apófisis alveolar palatina que
de la cortical bucal, de tal forma que la perforación y la localización de la
infección se producen en el paladar. La mucosa palatina densamente insertada
limitada mucho la propagación de la infección.
Clínica: Tumefacción dura, muy
dolorosa, en la mucosa del hemipaladar afecto en relación al diente causal
ABSCESOS DE LOS ESPACIOS
FACIALES PRIMARIOS MAXILARES
ABSCESO
DEL ESPACIO CANINO
Anatomía: El espacio canino es
un espacio potencial entre los músculos elevador del ángulo y elevador del
labio superior.
Este espacio se ve
afectado por la infección del canino del maxilar superior, ya que este dientes
el único con la raíz lo suficientemente larga para superar la cortical por
encima de la inserción del músculo elevador del ángulo y por debajo de la
inserción del elevador del labio superior. La progresión de la infección hacia
la piel se produce a través de una brecha entre el elevador del labio superior
y del ala nasal, cerca del canto interno del ojo.
Clínica: La infección del
espacio canino se caracteriza por una tumefacción por fuera de la nariz que
oblitera el pliegue nasolabial. Puede producirse el drenaje espontáneo de pus
inferiormente al canto interno del ojo.
ABSCESOS DEL ESPACIO BUCAL
Anatomía: El espacio bucal está delimitado
lateralmente por la piel de la mejilla y medialmente por el musculo buccinador.
Este espacio puede afectarse por la extensión de infecciones desde
dientes de maxilar superior e inferior que perforan la cortical por la encima
de la inserción del musculo buccinador. Más frecuentemente la infección está
causada por dientes maxilares, sobre todo molares, aunque también los
premolares pueden provocarla.
Clínica: Inflamación por debajo del arco
cigomático y por encima del borde inferior de la mandíbula, en la mejilla. El
área periorbitaria no se ve afectada directamente, pero muchas veces el
compromiso del drenaje venoso y linfático ocasiona un edema considerable en
esta región.
ABSCESOS DEL ESPACIO INFRATEMPORAL
Anatomía: Es un espacio posterior al maxilar
superior limitado medialmente por la lámina pterigoidea, la porción inferior
del musculo pterigoideo externo y la pared lateral de la faringe, superiormente
por la base del cráneo y lateralmente por el tendón del musculo temporal y
apófisis pterigoides. En este espacio se encuentra la arteria maxilar interna,
el nervio mandibular, y el plexo venoso pterigoideo.
Este espacio se afecta, con bajo frecuencia, a partir de la infección de
terceros molares superiores. Es frecuente en este caso la diseminación de la
infección hacia los espacios faciales secundarios, temporal profundo y
superficial. La proximidad del plexo venoso pterigoideo permite también que la
infección pueda propagarse a través de la hendidura esfenomaxilar a la vena
oftálmica para pasar después a través de la hendidura esfenoidal al seno
cavernoso, pudiendo ocasionar una trombosis del seno cavernoso.
Clínica: El acceso infratemporal puede
producir tumefacción extrabucal sobre la región de la escotadura sigmoidea y
tumefacción intrabucal en la región de la tuberosidad. El signo característico
es el trismus.
ABSCESOS DE LOS ESPACIOS FACIALES PRIMARIOS MANDIBULARES
ABSCESOS SUBMENTONIANOS
Anatomía: Espacio limitado por fuera por los
dos vientres anteriores del musculo digastrico, por arriba por musculo
milohioideo y por la piel externamente.
La infección de este espacio se produce generalmente a partir de los
dientes incisivos inferiores cuyas raíces son lo suficiente largas para
perforar la cortical labial por debajo de las inserciones de los músculos
mentonianos. La afectación aislada de este espacio es poco frecuente, ya que
generalmente suele existir afectación de los espacios sublinguales y
submaxilares.
Clínica: Tumefacción que llega hasta la punta
del mentón, bajo el borde inferior de la mandíbula.
ABSCESO SUBLINGUAL
Anatomía.- El espacio se encuentra limitado
por debajo por el musculo milohioideo, externamente por la cara lingual de la
mandíbula, superiormente por la mucosa del suelo e inferiormente por los
músculos geniohioideo, geniogloso y estilogloso.
La infección de este espacio tiene lugar a partir de la perforación de
la cortical lingual, de infecciones originadas a nivel de premolares y molares
inferior, sobre todo el primer molar inferior, cuyos ápices dentarios se
localizan por encima de la inserción del musculo milohioideo. El borde
posterior de este espacio está abierto y comunicado libremente con el espacio
submaxilar por lo que la infección puede propagarse con facilidad a este
espacio y a espacios faciales secundarios posteriores. También pueden
extenderse a través de la línea media hasta el otro lado, así como hacia la
lengua.
Clínica.- No existe inflamación extraoral,
pero si una gran inflamación intraoral del suelo de la boca en el lado afecto.
Con frecuencia la inflamación se hace bilateral y la lengua aparece elevada
pudiendo existir disfagia y disnea.
ABSCESO SUBMANDIBULAR
Anatomía.- El espacio submandibular se halla
limitado inferiormente por la piel, la aponeurosis superficial, el musculo
platisma y la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda.
Superiormente está limitado por los músculos milohioideo, hiogloso, y
estilogloso. Anteriormente lo limita la cara medial de la mandíbula y la
inserción en ella del musculo milohioideo. La infección de este espacio está
provocada generalmente por segundos y terceros molares inferiores, cuyas raíces
se encuentran por debajo de la inserción del milohioideo y la perforación de la
tabla lingual se produce por debajo de la misma hacia el espacio submandibular.
Clínica.-
Tumefacción de la forma triangular que empieza en el borde inferior de
la mandíbula y se extiende hasta el hueso hioides.
ANGINA DE LUDWIG
La afectación bilateral de los espacios submentoniano, submaxilar y
sublingual, es conocida con el nombre de ANGINA DE LUDWIG. Se trata de una
celulitis que se propaga rápidamente hacia los espacios fasciales secundarios
provocando frecuentemente obstrucción de la vía aérea.
Clínica.-
Inflamación tensa e indurada del espacio submaxilar con elevación y
desplazamiento posterior de la lengua. El paciente generalmente presenta
trismus, disfagia y progresiva obstrucción de la vía aérea. Se trata de un
cuadro grave que requiere tratamiento agresivo con desbridamiento amplio y
antibioterapia endovenosa, así como una especial atención a la vía aérea
ABSCESO DE ESPACIOS FACIALES SECUNDARIOS
Introducción.- En este apartardo se tratarán los
abscesos de los espacios maseterinos, pterimandibular y temporales superficial
y profundo. Estos tres espacios son conocidos con el nombre de espacios
masticador ya que están delimitados por fascias y músculos masticatorios.
Los abscesos que afectan a los espacios faciales cervicales (espacio
faríngeo-lateral, retrofaringeo y prevetebral) serán tratados en el capítulo de
complicaciones ya que se consideran como extensión de la infección más allá del
marco de la cavidad oral.
Los espacios faciales secundarios de afectan a partir de la propagación
de la infección de los primarios. Cuando esto ocurre, la infección es
generalmente mas grave, con mayor numero de complicaciones y superior
dificultad de tratamiento.
ABSCESOS MASETERINOS
Anatomía.- El espacio maseterino está
delimitado externamente por el musculo masetero e internamente por la
superficie lateral de la rama mandibular. Superiormente se extiende hasta el
nivel del arco cigomático y se comunica con el espacio infratemporal. El límite
anterior es la extensión facial de la aponeurosis parotidomaseterina y el
límite posterior de la aponeurosis parótida.
La afectación de este espacio se produce más frecuentemente como
resultado de la diseminación de una infección del espacio bucal o a partir de
una infección peri coronaria al rededor del tercer molar.
Clínica.- Tumefacción en el ángulo y rama
mandibular que puede alcanzar el arco cigomático y el borde anterior del
musculo masetero se acompaña de trismos intenso por la afección muscular.
ABSCESOS PTERIGOMANDIBULAR
Anatomía.- El espacio pterigomandibuilar se
localiza medial a la cara interna de la rama ascendente mandibular y lateral al
musculo pterigoideo interno. Pr detrás se comunica con el espacio faríngeo
lateral. Este es el espacio en el que se realiza la infiltración anestésica en
la anestesia troncular del nervio alveolar inferior.
Se produce a partir de una propagación de la infección desde los
espacios sublingual y submandibular. Este espacio también se afecta con
frecuencia por pericoronaritis o tratamientos quirúrgicos del tercer molar.
Clínica.- Trismos intensos sin inflamación
externa, junto con disfagia y dolor profundo. Si la cavidad oral puede
explorarse o se hace bajo anestesia general., se observa un abultamiento
anterior de la mitad del paladar blando y del pilar amigdalino anterior, con
desviación de la úvula hacia el lado sano. Debe establecerse el diagnostico
diferencial con un absceso pteriamigdalino, no existiendo en este ultimo
patología dentaria ni trismo.
ABSCESOS EN EL ESPACIO TEMPORAL.
Anatomía.- Este espacio está dividido en dos
por el musculo temporal, espacio temporal profundo y superficial. El
superficial está limitado externamente por la aponeurosis temporal o
internamente por el musculo temporal. El profundo se halla limitado
externamente por la superficie medial del musculo temporal o internamente por
el hueso temporal y el ala mayor del hueso esfenoide. Ambos espacios se
comunican entre si y con el espacio infratemporal, por lo que la mayoría de las
veces todo suelen estar afectado.
Clínica.- Tumefacción limitada por el
contorno de la aponeurosis temporal y el arco cigomático por debajo. Existe
intenso dolor por la distención de la aponeurosis temporal y trismo. Si solo
está afectado el espacio temporal profundo, la tumefacción es menos intensa y
puede ser difícil de diagnosticar, aunque también existe dolor y trismo. Esto
espacios se afectan con muy poca frecuencia y generalmente en infecciones
intensas
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ODONTOGENICA
Es
muy importante establecer primero la severidad de la infección. Se consigue con
una buena historia clínica y un examen clínico detallados.
La
mayoría de las infecciones odontogénicas tienen una gravedad de leve a moderada
y pueden tratarse de forma ambulatoria con terapéutica antibiótica oral. En
algunos casos puede ser necesario hospitalizar el paciente y utilizar medidas
agresivas.
La
extracción del diente causante de la infección puede estar indicada cuando
clínica y radiográficamente se confirma la imposibilidad de rehabilitación, se
debe hacer cubriendo previamente con antibióticos al paciente para evitar
complicaciones secundarias por la infección.
Cuando
existe una zona fluctuante intraoral se recomienda una incisión quirúrgica y
drenaje. La mayoría de estos abscesos son vestibulares y la incisión se hace
con bisturí y se deja un dren que mantenga la salida de exudado, se realiza
generalmente bajo anestesia local.
Cuando la
infección va más allá de la mucosa y llega a paladar blando, piso de
boca, lengua o llega a los espacios faciales, se debe valorar bien los signos y
síntomas porque la infección puede ser grave y requerir hospitalización.
Signos y Síntomas de Infección
Fiebre,
escalofríos, deshidratación, trismus, dolor intenso, disnea, disfagia y
evolución rápida. En laboratorio se encuentra leucocitosis superior a 10.000
por mm3.
Compromiso sistémico
Las
enfermedades que con mayor frecuencia pueden comprometer los mecanismos de
defensa del paciente son: Diabetes, alcoholismo, malnutrición, leucemia,
linfoma, tumores malignos y tratamientos con drogas inmunosupresoras.
Tratamiento quirúrgico
El
tratamiento del absceso requiere un procedimiento quirúrgico, mientras que la
celulitis se trata médicamente hasta que se resuelva o llegue a constituir un
absceso.
Tradicionalmente
se ha considerado que se debe realizar desbridamiento quirúrgico cuando existen
signos claros de formación de exudado, cuando está organizado el absceso. Otros
autores consideran que el desbridamiento precoz en la fase de celulitis acelera
la resolución del proceso e impide su diseminación a espacios profundos.
Principios
- La incisión se sitúa en tejido
sano de piel o mucosa, dando lugar a una cicatriz más aceptable que si se
hace en tejido necrótico.
- La incisión se sitúa en
lugares estética y funcionalmente aceptables. Extraoralmente se realizan
debajo del reborde mandibular, paralelas a las líneas de tensión.
Intraoralmente se evitan sitios funcionalmente comprometidos, como la
profundidad del vestíbulo.
- La incisión inicial en piel o
mucosa se hace con hoja de bisturí y luego se hace disección roma. Puede
ser necesario el desbridamiento de varios espacios comunicados por
distintas incisiones.
- Se debe colocar dren de caucho
que permita la salida de exudado, fijándolo con puntos a piel o mucosa. A
veces se colocan varios drenes comunicando varios espacios. Los drenes se
movilizan gradualmente hasta retirarlos totalmente.
Tratamiento antimicrobiano
Siempre
que sea posible se debe determinar la etiología de la infección y la
sensibilidad del microorganismo al antibiótico mediante la obtención de
muestras para cultivo. Esto es mandatorio en los abscesos que requieren
tratamiento quirúrgico con drenaje extraoral y cuando se sospecha la presencia
de gérmenes resistentes a los antibióticos usuales.
Se debe
considerar factores del paciente como hipersensibilidad, presencia de
enfermedades asociadas e inmunosupresión.
Se debe
tener en cuenta factores farmacológicos como la vía de administración, la
dosis, la distribución a los tejidos, la toxicidad y el costo.
Durante el
tratamiento puede aparecer sensibilización al antibiótico, así como
resistencia, por lo tanto haber un seguimiento riguroso.
ANESTESIA
En presencia de un cuadro inflamatorio agudo es difícil obtener una
completa anestesia de la zona a tratar. Cuando
la localización de absceso a drenar lo permite, es posible recurrir a un
bloqueo regional mediante anestesia troncular. Sin embargo, está contraindicada
la anestesia local en la zona adyacente a la infección. La anestesia troncular
puede asociarse a la anestesia por refrigeración,
que es eficaz sobre los planos cutáneos y mucosos aunque muy corta duración.
En el tratamiento de las infecciones odontogénicas complejas con
implicación extraoral asociadas a trismo grave, está indicado realizar la
intervención bajo anestesia general.
INCISIÓN
Se realiza generalmente con una hoja de bisturí n° 11 en la zona de
mayor fluctuación y más declive del absceso, para favorecer el drenaje. Por
tanto, puede efectuarse por vía intraoral (primera elección cuando este
indicado) o por vía extraoral . La incisión debe extenderse en profundidad para
evitar dañar las estructuras anatómicas importantes. La profundización debe
siempre efectuarse por vía roma, por ejemplo, con una pinza de klemmer
insertada cerrada y después abierta en la cavidad en varias direcciones.
DRENAJE
Una vez abierta, la colección purulenta drena espontáneamente en la fase
inicial y debe completarse mediante apretamiento, lavado con suero fisiológico estéril
o soluciones antibióticas. El acceso quirúrgico debe mantenerse abierto hasta
el fin de la secreción purulenta, para evitar la reformación de la cavidad
abscesificada. Esto se puede obtener mediante un tubito de goma o un pequeño
trocito de goma estéril obtenida ej. (Guante de goma estéril) a través de la
incisión. El drenaje se mantiene in situ por medio de un punto de sutura y
generalmente se elimina después de 3 o 4 días: la ejecución diaria de un lavado
con un suero fisiológico a través del drenaje puede acelerar la resolución del
cuadro clínico. En caso de un drenaje de
la colección por un mecanismo osmótico.
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