El modelo (figura 5) propone que las biomembranas se componen básicamente de proteínas y lípidos los cuales son compuestos por las colas hidrofóbica, que están localizadas para el lado interno de la bicapa que es fluida y por las cabezas hidrofílica para los lados externos de la membrana en contacto con el agua y el medio liquido intra y extracelular. Las proteínas estarían flotando en esa bicapa y son de dos tipos: a) las proteínas periféricas que están en la región más externa de la membrana y se ligan y desligan fácilmente de la misma, b) las proteínas integrales, las cuales no se pueden separar fácilmente de los lípidos de la bicapa, éstas componen la mayor cantidad de proteínas de la membrana. Según Heimburg (2007) El nombre del modelo provendría de Danielli y Davson (1935), a pesar que estos investigadores no lo mencionaron, ellos destacaron que algunas proteínas parecía que interactuaba con los lípidos circundantes. Otras proteínas pueden contener canales o “poros”. De acuerdo a investigaciones posteriores estas proteínas estarían el área que está en contacto con la bicapa lipídica con características hidrofóbicas (Heimburg, 2007; Singer & Nicolson, 1972).
Figura 5: Figura del Modelo de Mosaico Fluido propuesto Singer y Nicolson.(Singer & Nicolson, 1972).
Tiempos después surgieron observaciones al modelo de Singer y Nicolson entre ellas (Meza, Romero_Méndez, Lincón, & Sánchez-Armáss, 2010), quienes mencionan que “los parámetros intrínsecos de los materiales de la membrana (por ejemplo: densidad, módulo elástico, viscosidad, energía libre superficial y módulo de deformación) mostraban diferencias significativas con respecto a los observados en bicapas lipídicas artificiales”. Debido a este tipo de inconsistencias las críticas no demoraron, lo que no se esperaba para el modelo propuesto, esto llevó a la incorporación de la noción de asimetría entre las dos monocapas lipídicas. Los estudios realizados a partir de bicapas y monocapas sintéticas, según Meza et al. (2010) “permitió establecer los principios termodinámicos que subyacen la segregación de fases inter e intra monocapas”.
En el año 1988 Simons y van Meer, proponen el modelo de microdominios lipídicos (Simons & Meers, 1988), conocido actualmente como “balsas de membrana”. Hay discordancias cuanto a que si este sería realmente un nuevo modelo o simplemente una mejora del modelo de Singer y Nicolson, ya que para algunos científicos este modelo todavía es válido (Eddin, 2003; Vereb et al., 2003) y para otros fue substituido por el modelo de Eddin (2003). Simons y van Meer plantean que los complejos glicoesfingolípidos-colesterol se mantienen estrechamente empaquetado y se comportan como unidades de balsas en la monocapa externa de la membrana plasmática. Posteriormente, en la década de noventa se demuestra que esta situación también ocurre en la monocapa interna, o sea la que está en contacto con el citoplasma, sin embargo su estructura y sus propiedades, todavía no son claras para los investigadores (Meza et al., 2010).
En los últimos años se ha consensuado la redefinición del concepto balsa lipídicas a favor de balsas de membranas, éstas según Meza et al. (2010) se “componen de pequeños dominios en la membrana, heterogéneos, altamente dinámicos, enriquecidos con esteroides y esfignolípidos que compartimentan procesos celulares”. Actualmente se conocen dos tipos de balsas de membranas: 1) las balsas planas, las cuales son muy pequeñas y dinámicas y 2) las caveolas, que son invaginaciones de la membrana plasmática. Se adjudica un papel importante hoy a las balsas de membrana en la coordinación de la transducción de señales extracelulares, apoptosis, infecciones provocadas por virus, endocitocis y exocitosis. También se sabe que la desestabilización de las mismas podría afectar la expresión y/o la actividad de algunas proteínas de la membrana (Meza et al., 2010).
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